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污染物的危害
污染物的危害
一、懸浮顆粒物污染與人體健康
空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP），其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物（PM10）?？晌腩w粒物因粒小體輕，能在大氣中長期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重?？晌腩w粒物成份很復(fù)雜，并具有較強(qiáng)的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強(qiáng)致癌物苯并（a）芘、吸附病源微生物等。
可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進(jìn)入肺部，以碰撞、擴(kuò)散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位，粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進(jìn)入人體的二氧化硫（SO2）等有害氣體產(chǎn)生刺激和腐蝕粘膜的聯(lián)合作用，損傷粘膜、纖毛，引起炎癥和增加氣道阻力。持續(xù)不斷的作用會導(dǎo)致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細(xì)支氣管與肺泡的顆粒物也會與二氧化氮等產(chǎn)生聯(lián)合作用，損傷肺泡和粘膜，引起支氣管和肺部產(chǎn)生炎癥。長期持續(xù)作用，還會誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾患并出現(xiàn)繼發(fā)感染，終導(dǎo)致肺心病死亡率增高。
二、氮氧化物污染與人體健康
一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質(zhì)，能刺激
呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。氮氧化物中的二氧化氮毒性大，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。
氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細(xì)支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)入血液后，與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況，當(dāng)污染物以二氧化氮為主時，對肺的損害比較明顯，二氧化氮與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關(guān)系；當(dāng)污染物以一氧化氮為主時，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯。
空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關(guān)，曾發(fā)生過因短時期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。如1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫(yī)院發(fā)生的一次火災(zāi)中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致。
三、二氧化硫污染與人體健康
二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒；含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉；化工、煉油和硫酸廠等的生產(chǎn)過程。
二氧化硫?qū)θ梭w的危害是：
1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當(dāng)其通過鼻腔、氣管、支氣管時，多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。
2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進(jìn)入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，當(dāng)懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強(qiáng)10倍。
3、二氧化硫的促癌作用。動物實(shí)驗(yàn)證明10毫克/米3的二氧化硫可加強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動物肺癌的發(fā)病率高于單個致癌因子的發(fā)病率。
此外，二氧化硫進(jìn)入人體時，血中的維生素便會與之結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂，從而影響機(jī)體生長發(fā)育。
四、一氧化碳污染與人體健康
一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不容易與其它物質(zhì)產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，故可在大氣中停留很長時間。如局部污染嚴(yán)重
，可對健康產(chǎn)生一定危害。一氧化碳屬于內(nèi)窒息性毒物。空氣中一氧化碳濃度到達(dá)一定高度，就會引起種種中毒癥狀，甚至死亡。一氧化碳是煤、石油等含碳物質(zhì)不*燃燒的產(chǎn)物。一些自然災(zāi)害如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸和地震等災(zāi)害事件，也能造成局部地區(qū)一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認(rèn)為是一氧化碳污染來源之一。
隨空氣進(jìn)入人體的一氧化碳，在經(jīng)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200－300倍，因此，當(dāng)一氧化碳侵入機(jī)體后，便會很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白（COHb），阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2），造成缺氧形成一氧化碳中毒。當(dāng)吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20－30分鐘，中毒者就會出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，后衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒，常發(fā)生在車間事故和家庭取暖不慎時。
長時間接觸低濃度的一氧化碳對人體心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)乃至對后代均有一定影響。
2011年11月4日