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    【培養(yǎng)原理】

    CIK細(xì)胞，即細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（Cytokine-Induced Killer，CIK）是一種新型的免疫活性細(xì)胞，CIK增殖能力強(qiáng)，細(xì)胞毒作用強(qiáng)，具有一定的免疫特性。由于該細(xì)胞同時(shí)表達(dá) CD3 和 CD56 兩種膜蛋白分子，故又稱(chēng)為NK 細(xì)胞（自然殺傷細(xì)胞）樣 T 淋巴細(xì)胞，兼具有 T 淋巴細(xì)胞強(qiáng)大的抗瘤活性，和 NK 細(xì)胞的非 MHC 限制性殺瘤優(yōu)點(diǎn)。該細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的識(shí)別能力很強(qiáng)，如同 “ 細(xì)胞dao彈 ” ，能 “ 點(diǎn)射 ” 腫瘤細(xì)胞，但不會(huì)傷及 “ 無(wú)辜 ” 的正常細(xì)胞。尤其對(duì)手術(shù)后或放化療后患者*，能消除殘留微小的轉(zhuǎn)移病灶，防止癌細(xì)胞擴(kuò)散和復(fù)發(fā)，提高機(jī)體免疫力，因此， CIK 細(xì)胞被認(rèn)為是新一代的腫瘤過(guò)繼細(xì)胞免疫治療的方案。

    CIK培養(yǎng)用細(xì)胞因子和抗體：

    nCD3激發(fā)型單抗：

    T細(xì)胞活化的信號(hào)來(lái)自于T細(xì)胞表面的受體，即T細(xì)胞抗原受體（T cell antigen receptor, TCR）與APC提呈的抗原的特異性結(jié)合，也就是T細(xì)胞對(duì)抗原的特異性識(shí)別。TCR是由2條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，在T細(xì)胞表面，其與CD3分子通過(guò)非共價(jià)鍵結(jié)合，形成TCR/CD3復(fù)合體。TCR識(shí)別特異性抗原后會(huì)引起CD3和T細(xì)胞表面的輔助受體CD4或CD8分子的胞漿尾部聚集，進(jìn)而激活與胞漿尾部相連的酪氨酸激酶（Lck, Fyn和ZAP-70等），促使CD3分子胞漿區(qū)的免疫受體酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, ITAM）中的酪氨酸（Y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（pY）進(jìn)一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，從而引起激酶活化的級(jí)聯(lián)反應(yīng)（磷脂酰肌醇途徑或MAP激酶途徑等），zui終通過(guò)激活轉(zhuǎn)錄因子，使其進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，結(jié)合于調(diào)控T細(xì)胞增殖和活化的靶基因（如IL-2和IFN-g等），引起基因的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄，T細(xì)胞因而由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為增殖和活化狀態(tài)。

    由上可見(jiàn)，CD3分子在T細(xì)胞活化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著極其關(guān)鍵的作用。CD3激發(fā)型單抗與T細(xì)胞表面CD3分子特異性結(jié)合后，可引起CD3分子胞漿區(qū)ITAM基序中酪氨酸的磷酸化，進(jìn)而導(dǎo)致T細(xì)胞增殖和活化的下游信號(hào)的激活，從而使T細(xì)胞增殖和活化。也就是說(shuō)，CD3激發(fā)型單抗能夠模擬抗原與TCR/CD3復(fù)合物的識(shí)別和激活過(guò)程，從而引起T細(xì)胞的增殖與活化，因此是CIK細(xì)胞培養(yǎng)中*的刺激因素。