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研究成果——免疫球蛋白IgM受體
閱讀:1873 發(fā)布時間:2012-12-11研究成果——免疫球蛋白IgM受體
復旦大學基礎醫(yī)學院免疫學系王繼揚課題組在研究中發(fā)現(xiàn)了免疫球蛋白IgM的受體。免疫球蛋白IgM被譽為機體預防病毒和細菌感染的“*道防線”,IgM與受體結(jié)合后,不僅可促進機體免疫功能增強,而且能抑制自身“有害”抗體的產(chǎn)生。該研究對治療人的免疫缺陷病和自身免疫疾病有重大意義。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于美國《國家科學院院刊》。
據(jù)了解,免疫球蛋白IgM是初次免疫應答中zui早出現(xiàn)的抗體。IgM抗體直接與病原體結(jié)合后,可抑制病原體的活性,不讓其發(fā)病、發(fā)展,并可通過特殊途徑來溶解病原體,阻止感染的擴大。早在40年前,世界各地的科學家就發(fā)現(xiàn)B淋巴細胞表面有IgM的受體,并有證據(jù)支持這一推斷,但一直沒有找到該受體。
王繼揚課題組運用基因敲除技術(shù),成功培育了一種缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠,并分析了這種小鼠在缺乏該基因的狀態(tài)下,在免疫功能和自身抗體方面會產(chǎn)生的結(jié)果。經(jīng)過3年努力,他們終于發(fā)現(xiàn)了該受體的基因FcμR。
研究發(fā)現(xiàn),外來病原體侵入FcμR基因被敲除的小鼠后,出現(xiàn)明顯的免疫缺陷狀況,其抗體下降至正常小鼠的1/3以下。進一步研究表明,該免疫缺陷是由于FcμR基因敲除后,B淋巴細胞在受到外來病原體刺激后,不但不容易被激活,反而容易造成死亡。相反,缺乏FcμR基因的敲除小鼠在沒有任何刺激的情況下,會產(chǎn)生大量有害的自身抗體,包括會產(chǎn)生有害的系統(tǒng)性紅斑狼瘡的抗核抗體和抗DNA抗體或誘發(fā)機體關(guān)節(jié)炎的類風濕性因子等。
相關(guān)專家表示,未來可通過激活B淋巴細胞表面的IgM受體,促進機體內(nèi)有益抗體的產(chǎn)生,以增強人體免疫力,或采用抑制性抗體來治療因B淋巴細胞活化異常而引起的各種免疫性疾病