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    上海恒遠報道:失巢凋亡是由于細胞與細胞外基質(zhì)和其他細胞失去接觸而誘導(dǎo)的一種特殊的程序化細胞死亡形式，在機體發(fā)育、組織自身平衡、疾病發(fā)生和腫瘤轉(zhuǎn)移等方面起重要作用。失巢凋亡也是癌癥轉(zhuǎn)移需要克服的一個重要障礙，結(jié)直腸癌具有高轉(zhuǎn)移率會導(dǎo)致病人死亡，但結(jié)直腸癌抵抗失巢凋亡的具體機制仍不清楚。近來自中山大學(xué)的學(xué)者們對結(jié)直腸癌細胞如何抵抗失巢凋亡進行了深入研究，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Oncogene上。

           
    在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪酸氧化途徑會在脫離群體的結(jié)直腸癌細胞中發(fā)生激活。參與脂肪酸氧化的多個基因，特別是限速酶CPT1A，會在懸浮生長的結(jié)直腸癌細胞中發(fā)生上調(diào)。結(jié)直腸癌細胞中CPT1A能夠介導(dǎo)對活性氧簇（ROS）的清除，這一機制對于細胞抵抗失巢凋亡非常重要。

    體內(nèi)實驗表明CPT1A受到抑制的結(jié)直腸癌細胞在肺部進行定植克隆的比例顯著低于正常的結(jié)直腸癌細胞，這表明CPT1A介導(dǎo)的脂肪酸氧化激活能夠增強癌細胞的轉(zhuǎn)移能力。在結(jié)直腸癌臨床組織樣本中，研究人員也觀察到CPT1A在轉(zhuǎn)移灶中的表達高于原發(fā)灶。

    這些結(jié)果表明CPT1A介導(dǎo)脂肪酸氧化激活會誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細胞抵抗失巢凋亡，提示CPT1A是治療轉(zhuǎn)移結(jié)直腸癌的一個新潛在靶點。上海恒遠進入醫(yī)學(xué)科研圈已久，為了與廣大科研工作者一起交流科研問題，共同提高，讓您成為真正的科研能手。