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根據(jù)上海恒遠生物新春報道：在《Cell Reports》雜志上，來自華東師范大學、耶魯大學醫(yī)學院的研究人員證實，11S蛋白酶體亞基PSME3是NF-κB的一個正前饋調(diào)控因子，對于在對抗細菌病原體的宿主防御中發(fā)揮重要作用。

華東師范大學的王平(Ping Wang)教授、李曉濤(Xiaotao Li)教授及耶魯大學醫(yī)學院的Dianqing Wu教授是這篇論文的共同通訊作者。作為華東師范大學的合作伙伴，上海恒遠生物對此項成功表示熱烈的祝賀，期待華東師范大學有著更加優(yōu)異的成功貢獻。

盡管當前可以獲得各種類型的抗生素，細菌感染仍然威脅著的公共健康。更好地了解宿主免疫系統(tǒng)感知細菌病原體的機制有可能促成一些新方法來開發(fā)抗菌藥物。細菌病原體可通過與細胞表面的Toll樣模式識別受體互作，來激活各種促炎癥細胞因子、殺菌劑和保護宿主免受病原體感染的酶相關的一些信號通路及基因轉(zhuǎn)錄，由此引發(fā)宿主反應。嚴密調(diào)控這些關鍵的信號通路對于免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)至關重要。否則不適當或過度地激活免疫反應有可能導致諸如傳染性休克和自身免疫等炎癥性疾病。因此，鑒別出調(diào)控炎癥反應的調(diào)控因子至關重要。

在這篇新文章中，研究人員報告了在巨噬細胞中一種從前未知的、通過Toll樣受體(TLR)配體調(diào)控核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclear factorκB，NFκB)信號通路的前饋機制。在細菌感染過程中，巨噬細胞中的TLR配體通過NF-κB介導的轉(zhuǎn)錄上調(diào)了11S蛋白酶體亞基PSME3的表達。PSME3轉(zhuǎn)而通過直接結合和導致NF-κB轉(zhuǎn)錄活性的一個負調(diào)控因子KLF2失穩(wěn)定，提高了NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性。與PSME3在NF-κB調(diào)控中發(fā)揮這種積極作用，以及NF-κB在對抗細菌感染的宿主防御中起重要作用相一致，造血細胞中缺失PSME3可導致宿主對細菌感染更敏感，同時提高了宿主組織中的細菌負擔。

這項新研究鑒別出了PSME3的一個底物，闡明了一個依賴于蛋白水解，而獨立于泛素的NF-κB調(diào)控機制，其對于宿主防御和天然免疫起重要作用。

NFκB是免疫應答、炎癥反應和機體發(fā)育過程中的一種關鍵轉(zhuǎn)錄因子，對于多種基因表達的上調(diào)起關鍵作用。它在細胞中的定位與活力受到嚴格的調(diào)控。如果這些調(diào)節(jié)發(fā)生異常，就會導致微生物侵染、自身免疫疾病，發(fā)育異常和腫瘤等病理現(xiàn)象。近年來，NFκB的調(diào)控機制一直是研究的熱點。

由華人科學家王榮福博士領導的一個研究小組，發(fā)現(xiàn)了NF-κB信號通路調(diào)控的一個關鍵蛋白：NLRX1蛋白，這一分子有可能在未來成為治療癌癥和傳染性疾病的有效分子靶點。

2014年，徐安龍(Anlong Xu)教授領導中山大學生命科學學院的研究人員證實，在基底脊索動物中A20/ABIN通過改變泛素化蛋白，介導了NF-κB信號通路抑制。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上(延伸閱讀：中山大學PNAS發(fā)表免疫信號調(diào)控研究新成果 )。

中山大學的宋爾衛(wèi)(Erwei Song)教授細胞質(zhì)中鑒別出了一個與NF-κB互作的長鏈非編碼RNA(LncRNA)，并證實其可以阻斷IκB磷酸化并抑制了乳腺癌轉(zhuǎn)移。研究結果發(fā)表在Cancer cell雜志上。