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研究發(fā)現(xiàn)EB病毒如何逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)測

近日，加拿大研究人員發(fā)現(xiàn)EB病毒感染如何逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)測，新研究使得抗EB病毒（EBV）的疫苗發(fā)展向前邁進了一步。EB病毒引起傳染性單核細(xì)胞增多癥和癌癥如霍奇金淋巴瘤和鼻咽癌，霍奇金淋巴瘤和鼻咽癌是中國zui常見的癌癥。

仍然留存在體內(nèi)的皰疹病毒家族成員感染喉嚨中的上皮細(xì)胞和免疫B細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，病毒能觸發(fā)關(guān)閉關(guān)鍵蛋白質(zhì)的分子事件，使自然殺傷T細(xì)胞“看不見”受感染的細(xì)胞，自然殺傷T細(xì)胞是一類尋找和摧毀EB病毒感染細(xì)胞的免疫細(xì)胞。Rusung Tan博士說：如果你能迫使關(guān)鍵蛋白質(zhì)重新表達，那么你就可以使自然殺傷T細(xì)胞“看見”受感染的細(xì)胞，戰(zhàn)勝病毒。

T細(xì)胞治療腫瘤有限的抗原表達作為EBNA1和LMP1目標(biāo)抗原，T細(xì)胞治療是一種樂觀的方向，以EBNA1和LMPS做為一種治療的靶抗原，也是目前研究的新熱點，通過體外轉(zhuǎn)染識別LMP2具有一定HLA限制的重組T細(xì)胞受體（TCR）來實現(xiàn)特異性CTL數(shù)目的擴增為EBV相關(guān)腫瘤的免疫治療提供了很好的思路。來自人的T細(xì)胞克?。℉LA-A2和HLA-A23,24限制性）的LMP2特異性的TCR轉(zhuǎn)染患者外周血單個核自爆（PBMC）獲得大量的特異性CTL效應(yīng)。

EB病毒伴隨腫瘤的治療，目前還處于研究階段,但是免疫學(xué)方法的成功應(yīng)用已經(jīng)給人們帶來了希望。CTL殺傷效應(yīng)是機體發(fā)揮免疫監(jiān)控作用的組成部分，然而，對于病毒相關(guān)的免疫防治來說是很重要，機體在清除過程中，有特異性的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，利用EBV表達產(chǎn)物作為腫瘤的的特異性相關(guān)抗原，應(yīng)用于免疫治療在EBV相關(guān)腫瘤中取得效果，此外，目前臨床上沒有用于治療EBV引起疾病的抗病毒藥物。研究者可以從EB病毒的特異性細(xì)胞免疫進行探索，從EBV導(dǎo)致腫瘤的機制入手。用于鼻咽癌免疫治療的刺激抗原和攻擊靶點是提高鼻咽癌治療效果的一種潛在的途徑。