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ELISA試劑盒揭示了先天免疫

    人體的免疫系統(tǒng)主要由先天免疫和適應(yīng)性免疫兩部分組成。其中先天免疫是機(jī)體對病原體的一種快速應(yīng)答。發(fā)現(xiàn)在先天免疫啟動的過程中，TLR受體（Toll-like receptors）起到了關(guān)鍵性的作用。

    然而，如果TLR觸發(fā)的炎癥脫離控制，就會導(dǎo)致內(nèi)毒素休克。內(nèi)毒素休克，是由生成LPS（又稱內(nèi)毒素）的細(xì)菌所引起。當(dāng)免疫系統(tǒng)對病原菌發(fā)動攻擊時，這些病原菌會大量死亡，其釋放出來的內(nèi)毒素可能由此進(jìn)入血液。他們檢測了在細(xì)菌或LPS誘導(dǎo)下，巨噬細(xì)胞內(nèi)一些關(guān)鍵性細(xì)胞因子、趨化因子、生長因子及其受體的表達(dá)情況。巨噬細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的*道防線，它能發(fā)送信號為機(jī)體敲響警鐘。

   顯示巨噬細(xì)胞中的血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3）及其配體VEGF-C出現(xiàn)了上調(diào)。當(dāng)VEGF-C結(jié)合VEGFR-3使其激活時，會顯著減弱促炎癥細(xì)胞因子的。ELISA試劑盒注意到去除VEGFR-3的配體結(jié)合區(qū)域或者酪氨酸激酶活性，會讓小鼠對感染性休克更加敏感。進(jìn)一步研究顯示，VEGFR-3通過調(diào)控PI3-kinase-Akt信號通路和SOCS1的表達(dá)，抑制TLR4-NF-κB的活性。