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靶向治療是癌癥治療日益和突破性手段，其中藥物或其他物質(zhì)被設計成能干擾那些控制癌細胞生長和存活的基因或分子?，F(xiàn)在，弗吉尼亞聯(lián)邦大學梅西癌癥中心和分子醫(yī)學研究所VCU（VIMM）科學家們已經(jīng)確定了microRNA和一種基因之間的相互作用，有助開發(fā)出治療惡性膠質(zhì)瘤的新藥物。

相關研究zui近發(fā)表在Neuro-Oncology雜志上，科學家Luni Emdad博士領導的團隊提供證據(jù)，特定microRNA——miR-184和促癌基因SND1之間有相互作用，miR-184是已知的能通過調(diào)節(jié)各種參與癌癥生長的基因，抑制腫瘤發(fā)展，同時SND1已顯示在乳腺癌，結(jié)腸癌，前列腺癌和肝癌發(fā)展中發(fā)揮顯著作用。通過各種臨床前實驗，研究小組證實miR-184表達的增加能減緩神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞生長和侵襲特點，其機制為通過直接調(diào)節(jié)SND1。此外，他們還發(fā)現(xiàn)SND1水平降低會導致STAT3的水平降低，STAT3是已經(jīng)顯示出促進zui致命腦癌的特性基因。

腦瘤病人迫切需要有效治療，F(xiàn)isher表示：我們希望miR-184和SND1之間關系的新認識，zui終將導致新的藥物以減少SND1表達，改善患者的預后。以前的研究已經(jīng)顯示在惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者組織樣品中，miR-184水平是非常低的。用先進的計算機分析技術來設計研究和處理生物數(shù)據(jù)，研究人員確定miR-184可以調(diào)節(jié)極少數(shù)的基因其中就包括SND1。

已知SND1與多種癌癥有關聯(lián)，Emdad，F(xiàn)isher和其同事進一步探索這種關系。相對于正常腦組織，他們證實了人腦膠質(zhì)瘤組織樣品和體外培養(yǎng)的細胞系中miR-184表達水平低，以及SND1的表達增加。利用REMBRANDT大型公共腦瘤數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)，研究人員證實SND1水平較低患者存活期長于SND1表達升高患者。

我們?nèi)匀槐仨毧朔芏嗟奶魬?zhàn)，我們還有很長的路要走在開展臨床實驗前。未來的研究將致力于探討SND1和STAT3之間的關系，找到與惡性膠質(zhì)瘤相關的更多microRNA，并探討在更先進的臨床前模型用藥物阻斷SND1表達后對腫瘤的影響。