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9月11日( UPI ) -一項研究發(fā)現(xiàn)，與BRCA相關(guān)的我在真理教的日子2蛋白通過調(diào)節(jié)多種癌癥的細(xì)胞死亡，充當(dāng)腫瘤抑制基因，有可能為新的治療方案鋪平道路。

德克薩斯大學(xué)MD Anderson癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，代表乳腺癌易感基因的BRCA與腎臟、眼睛、膽管、間皮瘤或薄層組織的鐵下垂等癌癥細(xì)胞死亡有關(guān)，他們的發(fā)現(xiàn)周一發(fā)表在《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志上。

該基因被鑒定為BAP1。

根據(jù)國家癌癥研究所的說法，當(dāng)brca 1或brca 2基因突變時，DNA損傷可能無法正確修復(fù)。細(xì)胞更有可能產(chǎn)生額外的遺傳改變，從而導(dǎo)致癌癥。

德克薩斯實驗放射腫瘤學(xué)系副教授甘伯義博士在apress release中說:「雖然BAP 1在各種癌癥中經(jīng)常變異或缺失，但它抑制腫瘤的過程仍不清楚?！?ldquo;我們的研究全面鑒定了BAP 1調(diào)控的靶基因和癌細(xì)胞中的相關(guān)生物學(xué)過程，并鑒定了BAP 1介導(dǎo)的表觀遺傳機(jī)制，將鐵下垂與腫瘤抑制聯(lián)系起來。"

鐵下垂不同于其他形式的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，它是由胱氨酸耗竭引起的。氨基酸對癌細(xì)胞的生長和存活以及脂質(zhì)中分子氧載體的過量至關(guān)重要。

甘說:「*，細(xì)胞死亡，特別是細(xì)胞凋亡，在腫瘤抑制中扮演重要角色。」“然而，鐵下垂在腫瘤生物學(xué)中的作用和調(diào)控機(jī)制仍有待進(jìn)一步探討。"

在研究中，他們發(fā)現(xiàn)BAP 1產(chǎn)生一種關(guān)鍵酶，它與其他酶和細(xì)胞成分相互作用來調(diào)節(jié)基因。

不表達(dá)BAP 1的類似癌細(xì)胞沒有受到影響。

此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，BAP 1通過介導(dǎo)一種叫做slc7a 11的胱氨酸“轉(zhuǎn)運體”的抑制來促進(jìn)鐵下垂。

甘說:「我們顯示，BAP 1部分透過slc7a 11和鐵下垂抑制腫瘤發(fā)展，與癌癥相關(guān)的BAP 1突變體喪失抑制slc7a 11和促進(jìn)鐵下垂的能力。」“總之，我們的結(jié)果揭示了一個以前未被重視的機(jī)制，將鐵下垂與腫瘤抑制結(jié)合起來。"