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當(dāng)前位置：凱學(xué)生物科技（上海）有限公司>>抑制劑>> KU-55933，ATM/ATR 抑制劑，ATM/ATR inhibitors
| 參 考 價 | 面議 |
產(chǎn)品型號
品 牌
廠商性質(zhì)代理商
所 在 地上海市
更新時間：2024-09-10 20:22:55瀏覽次數(shù)：1498次
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| 產(chǎn)品名稱 | KU-55933 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 產(chǎn)品描述 | KU-55933是有效的特定ATM抑制劑，IC50為13 nM，Ki值為2.2 nM。 | |||||
| 靶點 | ATM | ATM | ||||
| IC50 | 13 nM | 2.2 nM （Ki）[1] | ||||
| 體外研究 | KU-55933是有效的特定ATM抑制劑，IC50為13 nM，Ki值為2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分別為2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50為9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依賴的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依賴的磷酸化作用，存在劑量依賴性，IC50為300 nM。小于30 μM時，KU-58050不能抑制p53的ATM-依賴性磷酸化作用（位點為第15位絲氨酸）。在UV-誘導(dǎo)的H2AX（位點為第139位絲氨酸）, NBS1（位點為第343為絲氨酸）, CHK1（位點為第345位絲氨酸）,及SMC1（位點為第966位絲氨酸）中，加入KU-55933沒有明顯作用效果。紫外處理時，KU-55933切除由電離輻射誘導(dǎo)的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa細(xì)胞對電離輻射敏感。在癌細(xì)胞中，KU-55933抑制生長因子誘導(dǎo)的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌細(xì)胞增殖。KU-55933抑制ATM，通過阻斷下游TAp63α的激活，提高存活力。[2] | |||||
| 體內(nèi)研究 | KU-55933抑制ATM依賴的STAT3激活，通過上調(diào)DR5表達(dá)增強TRAIL調(diào)節(jié)的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下調(diào)cFLIP有關(guān)，伴隨著凋亡水平上升。ATM抑制劑KU-55933 影響TRAIL調(diào)節(jié)的凋亡的效果比JAK2抑制劑AG490或STAT3β過量表達(dá)都高。[3] | |||||
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