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     大多數(shù)動物、包括人類，在一生中都不斷經(jīng)歷進食和饑餓的周期循環(huán)。進食后血糖急速上升，而血糖得不到及時控制是糖尿病主要的特征。同時餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發(fā)癥的主要原因。機體有多種機制參與了餐后血糖的調(diào)控，其中主要的途徑是通過胰島細胞分泌胰島素，增加機體外周組織對血糖的吸收，從而降低血糖。肝臟是機體重要的代謝器官，同時也是血糖的感受器官。動物實驗表明，進食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原，從而儲備過多的葡萄糖。

     哈靈研究組在前期的研究工作中發(fā)現(xiàn)，蛋白磷酸酶的一個新的調(diào)節(jié)亞基PPP1R3G的表達受進食和饑餓周期調(diào)控，PPP1R3G蛋白在餐后血糖的調(diào)控中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，PPP1R3G轉(zhuǎn)基因小鼠肝糖原含量明顯增加，同時能夠加快餐后血糖的清除。研究還發(fā)現(xiàn)，PPP1R3G轉(zhuǎn)基因小鼠的體脂成分減少，血液中的甘油三酯含量降低，肝臟中甘油三酯成分減少，同時能夠緩解饑餓誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪肝，肝臟特異性表達缺失糖原結(jié)合區(qū)的PPP1R3G蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠，上述的現(xiàn)象消失。這一研究表明，PPP1R3G對糖穩(wěn)態(tài)維持具有重要功能，也提示肝臟糖原代謝與機體脂肪代謝以及脂肪肝形成密切關(guān)聯(lián)。

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                                                                             （責任編輯:陳琳）