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翌圣生物科技(上海)股份有限公司

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52004ES08U0126
參考價: 面議
具體成交價以合同協(xié)議為準
  • 52004ES08 產(chǎn)品型號
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):697更新時間:2022-02-11 10:47:55

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產(chǎn)品簡介
供貨周期 現(xiàn)貨 應(yīng)用領(lǐng)域 生物產(chǎn)業(yè)
U0126 (-EtOH)是一種選擇性、非競爭性MAPK激酶抑制劑,作用于MEK1和MEK2,IC50分別是70 nM和60 nM,比PD 98059的抑制活性高100倍左右,而對其他MAPK激酶如PKC、Ab1、Raf、MEKK、ERK和JNK等沒有或微弱抑制作用。具有抗炎癥作用,抑制AP-1轉(zhuǎn)錄,并抑制多種參與炎癥反應(yīng)的細胞因子和金屬蛋白酶活性。
產(chǎn)品介紹

U0126

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品編號

規(guī)格

儲存

價格(元)

U0126

52004ES08

5mg

-20℃

697.00

 

52004ES25

25mg

-20℃

1597.00

 

52004ES50

50mg

-20℃

2597.00

 

52004ES60

100mg

-20℃

3697.00

 

52004ES76

500mg

-20℃

9297.00

產(chǎn)品描述

-EtOH是一種選擇性、非競爭性MAPK激酶抑制劑,作用于MEK1MEK2,IC50分別是70 nM60 nM,比PD 98059的抑制活性高100倍左右,而對其他MAPK激酶如PKCAb1、Raf、MEKK、ERKJNK等沒有或微弱抑制作用。具有抗炎癥作用,抑制AP-1轉(zhuǎn)錄,并抑制多種參與炎癥反應(yīng)的細胞因子和金屬蛋白酶活性。在小鼠哮喘模型中,顯著抑制OVA誘導(dǎo)的總細胞數(shù)增加,并顯著降低血清中總IgE、OVA特異的IgEIgG1水平,組化結(jié)果顯示,明顯抑制OVA誘導(dǎo)的肺組織嗜酸細胞增多,及VCAM-1表達。

該產(chǎn)品僅用于科研實驗,不能用于人體

產(chǎn)品性質(zhì)

化學(xué)名(Chemical Name

(2Z,3Z)-2,3-bis[amino-(2-aminophenyl)sulfanylmethylidene]butanedinitrile;ethanol

CAS號(CAS NO.

1173097-76-1

分子式(Molecular Formula

C20H22N6S2

分子量(Molecular Weight

426.56

外觀(Appearance

白色粉末

純度(Purity

≥98.0%HPLC

溶解性(Solubility

溶于DMSO100mM

結(jié)構(gòu)式(Structure

運輸和保存方法

冰袋運輸。-20℃保存,有效期為2年。建議分裝后-20ºC避光保存,避免反復(fù)凍存,至少可存放6個月。

注意事項

1)請勿吸入,吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

2)粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

3)為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻,并根據(jù)自身實驗條件(如實驗?zāi)康?,細胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。】

相關(guān)實驗(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻,僅供參考)

  • 細胞實驗(體外研究)

使用5μM的谷氨酸溶液處理HT22細胞10h后,細胞死亡,在加入后可以有效抑制加入谷氨酸帶來的損傷。以劑量依賴性方式抑制谷氨酸帶來的細胞毒性。研究發(fā)現(xiàn)10 μM可以特異性抑制MEK12,*抑制細胞損傷[1]。

(二)動物實驗(體內(nèi)研究)

可以降低由前腦缺血引起的海馬受損。在缺血性卒中動物模型中,靜脈注射200μg/kg ,可以zui大值(42%)的降低MCAO處理后的梗死體積[2]。

參考文獻

[1] Satoh T, Nakatsuka D, Watanabe Y, et al. Neuroprotection by MAPK/ERK kinase inhibition with against oxidative stress in a mouse neuronal cell line and rat primary cultured cortical neurons. Neuroscience letters, 2000, 288(2): 163-166.

[2] Shobu N, Koji L, Shinya T, et al. Intravenous administration of MEK inhibitor affords brain protection against forebrain ischemia and focal cerebral ischemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001; 98(20): 11569–11574.



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