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NK2R細(xì)胞篩選模型

2025-3-14 閱讀(111)

隨著社會進(jìn)步人們生活水平的提高,肥胖人群急劇攀升。肥胖不僅讓人困擾,還能引發(fā)多種疾病:如2型糖尿病、心臟病、脂肪肝以及某些癌癥。有機(jī)構(gòu)預(yù)測到2030年,減肥藥市場將達(dá)到1500億美元。

 

最近幾年,以GLP-1受體激動劑為代表的減肥藥,無疑是人類健康領(lǐng)域最偉大的突破之一。2024年藥品中GLP-1受體激動劑獨(dú)占倆席(Ozempic 和Mounjaro)且兩款藥物的全球銷售額均超百億美元。但GLP-1受體激動劑使用過程中,約10%會因?yàn)椴涣挤磻?yīng)而終止用藥,這也為尋找更新迭代的減肥藥提供了方向。

 

NK2R即神經(jīng)激肽-2受體 (Neurokinin-2 Receptor), 是一種G蛋白偶聯(lián)受體,主要分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織中。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,它參與調(diào)節(jié)情緒、認(rèn)知等多種神經(jīng)活動;在外周組織,特別是在平滑肌細(xì)胞上,可調(diào)節(jié)胃腸道、呼吸道等器官的生理功能,在此方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。2024年11月13日,丹麥科學(xué)家Zachary Gerhart-Hines等人在Nature 發(fā)表題為“NK2R control of energy expenditure and feeding to treat metabolic diseases"的文章,發(fā)現(xiàn)了一種肥胖治療新靶點(diǎn):神經(jīng)激肽2受體(NK2R),基于該靶點(diǎn)開發(fā)的藥物長效NK2R激動劑可實(shí)現(xiàn)降低食欲+增加能量消耗的雙重作用,提高胰島素敏感性,且不會引起肌肉質(zhì)量下降。

 

constitution

 

 

 


NK2R 在調(diào)節(jié)食物攝入和能量消耗中的雙重作用

 

 

臨床上對于肥胖、糖尿病發(fā)生可能性以及糖尿病的治療過程中一直以糖化血紅蛋白(HbA1c)作為關(guān)鍵檢測指標(biāo),它是血液內(nèi)的葡萄糖與血紅蛋白結(jié)合體。糖化血紅蛋白家族由HbA1a、HbA1b、HbA1c組成,其中HbA1c占約70%。HbA1c結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定,血糖水平短暫波動無法影響它的生成,使其在血液中的含量能夠保持穩(wěn)定水平,因此以HbA1c為參考的血糖監(jiān)測結(jié)果可反映人體在過去8~12周的血糖平均水平。在Zachary等人的文章中,NK2R的表達(dá)與HbA1c水平高度相關(guān)。該團(tuán)隊(duì)對超過38萬的歐洲血統(tǒng)個體數(shù)據(jù)研究中發(fā)現(xiàn),一些與HbA1c有關(guān)的變異基因會使NK2R表達(dá)量上升,這些變異基因攜帶者體內(nèi)的NK2R表達(dá)水平顯著高于其他人群,且肥胖率及脂肪占比更低,這一數(shù)據(jù)進(jìn)一步說明了NK2R在能量攝入及代謝調(diào)控方面起到關(guān)鍵作用。

 

在文章研究部分,科研人員對肥胖模型小鼠注射了一種NK2R的天然配體激動劑后發(fā)現(xiàn)這些肥胖小鼠體重在短期明顯下降,分析結(jié)果表明小鼠的能量消耗顯著增加,食物攝入下降約20%,且該代謝效應(yīng)并不依賴于瘦素(Leptin)信號通路。此外,科研人員發(fā)現(xiàn)優(yōu)化后的NK2R激動劑EB1002不僅使小鼠在單次注射后的7天內(nèi)體重持續(xù)下降約15%,還能提高小鼠對胰島素的敏感性,促進(jìn)白色脂肪組織攝取葡萄糖,且能激活下丘腦弓狀核和室旁核神經(jīng)元來抑制因瘦素或黑皮質(zhì)素4受體缺失引起的高食欲狀態(tài)。這個結(jié)果表明該靶點(diǎn)可能在抗肥胖領(lǐng)域中,遠(yuǎn)比合并糖尿病的肥胖具有更廣泛的應(yīng)用前景。

 

圖片1.png

 

在患有心臟代謝疾病的肥胖的恒河猴中,NK2R激動劑顯著降低了體重、血糖、甘油三酯和膽固醇水平,并改善了胰島素抵抗,這些結(jié)果表明NK2R激動劑在非人靈長類動物中也具有潛在的治療潛力。

 

圖片2.png

 

 

NK2R細(xì)胞篩選模型

目前全球尚無靶向NK2R的藥物獲批上市,甚至連開展臨床前的公司都很少。不過新靶點(diǎn)的研發(fā)本身就是機(jī)遇與挑戰(zhàn)并存的過程,相信不久將來,將NK2R列入管線的公司會越來越多。

 

為了助力NK2R藥物的研發(fā),科佰生物及時開發(fā)了基于IP-One信號通路的NK2R細(xì)胞模型和基于β-Arrestin信號通路的細(xì)胞模型,用于候選藥物早期機(jī)理研究。

結(jié)果如下:

 

NK2R HEK293 CBP71506

 

tup 3-2.jpg

 

Figure 3. HTRF IP-One Assay with NK2R HEK293(C4).

 

NK2R β-Arrestin CHO CBP71495

 

圖片4.png

Figure 4. Dose Response of Agonists in  NK2R β-Arrestin CHO(C4).

 



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