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更新時(shí)間：2025-03-19 16:43:46瀏覽次數(shù)：97
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GIPR/CHO
| I. Background | |
G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCR) 是跨膜蛋白受體，其特征是配體數(shù)量可變，包括內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)和激素，也包括外源性天然和人工化合物。激動劑與受體結(jié)合后會觸發(fā)信號通路的激活；而拮抗劑則會阻礙激動劑介導(dǎo)的受體激活。反向激動劑除像拮抗劑一樣干擾激動劑外，還會抑制受體的組成活性。 葡萄糖依賴性胰島素促泌多肽（又稱抑胃肽，GIP）、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和胰高血糖素（GCG）是負(fù)責(zé)葡萄糖穩(wěn)態(tài)的肽激素。它們的同源受體 GIPR、GLP-1R 和GCGR 屬于 B1 類 G 蛋白偶聯(lián)受體 (GPCR) 家族。胃抑制多肽受體（GIPR）是 GIP 的受體，是一種具有 7 個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域的 G 蛋白偶聯(lián)受體。它與 GIP 激素結(jié)合，以葡萄糖誘導(dǎo)的方式增強(qiáng)胰腺 β 細(xì)胞胰島素的合成和分泌。胰腺 β 細(xì)胞上的 GIPR 在信號級聯(lián)中起著關(guān)鍵作用，導(dǎo)致血糖水平升高時(shí)胰島素釋放。 | |
| II. Description | |
cAMP 在 G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中是一種關(guān)鍵的第二信使。當(dāng)配體結(jié)合到 GPCR，構(gòu)象發(fā)生變化，激活受體接著激活G蛋白，Gs的激活導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶調(diào)控cAMP 的升高。GIPR 藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) GIPR 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。  Figure 1. GIPR CHO 細(xì)胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5ug/ml puromycin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for GIPR |
| Transducer: | Gs |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data | |
Figure 2. Recombinant GIPR/CHO constitutively expressing GIPR. | |
Figure 3. HTRF cAMP Assay with GIPR CHO(C44). | |
