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大腦中調(diào)控多巴胺水平的機制

時間:2014-12-15閱讀:1805
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蒙特利爾研究人員Jacques Drouin領(lǐng)導的一項科學研究,通過研究晚發(fā)性帕金森氏癥小鼠模型,發(fā)現(xiàn)了大腦中調(diào)節(jié)多巴胺水平的一個機制。

這項研究發(fā)表在PLoS Genetics雜志上。利用基因表達分析來測量數(shù)千種基因的活性,研究者研究了腦中多巴胺能神經(jīng)元(神經(jīng)元細胞能使用多巴胺來將信號發(fā)送到其它神經(jīng)細胞)。這些神經(jīng)元在帕金森氏癥中是已知退化的。

我們確定了Rgs6基因,多巴胺能使神經(jīng)元表達減少,Drouin博士解釋說:我們以前已經(jīng)表明,該基因本身被轉(zhuǎn)錄因子Pitx3控制,Pitx3在這些神經(jīng)元的存活中具有重要作用。

通過我們的研究,我們發(fā)現(xiàn)基因Rgs6有缺陷后會導致這些神經(jīng)元的死亡。具體地說,我們發(fā)現(xiàn)當我們刪除Rgs6基因,會松動一種制動過量多巴胺信號的機制。其結(jié)果是,多余的多巴胺積累會導致細胞應(yīng)激,這反過來導致神經(jīng)細胞死亡。我們的工作表明該Rgs6可能是對抗帕金森氏病的新藥物靶標。XY-EL-M0711c    小鼠細胞間粘附分子2(ICAM-2/CD102)ELISA試劑盒說明書    Mouse ICAM-2 (intercellular adhesion molecule 2) ELISA Kit
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