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治療炎性腸病,比如克羅恩病的常見藥物被證明可以降低肥胖小鼠的血糖水平,而近日刊登在雜志Cell Metabolism上的一篇研究報道中,來自多倫多綜合研究所的研究人員則鑒別出,腸道免疫系統(tǒng)或許可以作為一種新型有效的靶點來幫助治療人類肥胖。Dan Winer博士指出,相關(guān)研究結(jié)果非常重要,因為我們發(fā)現(xiàn)機體的免疫系統(tǒng)或許可以作為控制血糖的一個新型的調(diào)節(jié)子,這就為理解腸道免疫學(xué)機制來研究肥胖及其并發(fā)癥發(fā)生的原因提供了新的研究線索和思路。
過重,尤其是下腹或者腰圍過重會增加個體患2型糖尿病的風險,而研究者曾經(jīng)很多次嘗試回答這樣的問題,即為何肥胖會導(dǎo)致胰島素耐受?此前的研究工作表明,腹部脂肪中的免疫細胞可以引發(fā)促炎性化學(xué)物釋放,從而使得機體對胰島素的敏感性降低,而胰島素則可以調(diào)節(jié)機體血糖水平。
這項研究中,研究者將重點從脂肪轉(zhuǎn)移到了腸道,研究發(fā)現(xiàn)喂以高脂肪、高熱量飲食的小鼠往往機體的促炎性免疫細胞較多,而幫助結(jié)束免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)性免疫細胞的數(shù)量則相對較為貧乏(相比正常小鼠而言);研究者在14名人類個體(其中7人肥胖)的研究中也發(fā)現(xiàn)了相同的結(jié)果,高脂肪飲食會誘導(dǎo)腸道中免疫細胞的炎性變化,使得免疫不再平衡,從而釋放一系列的化學(xué)級聯(lián)信號,zui終損傷腸道壁,促進細菌滲透入血管中。
研究者Shawn Winer說道,如果我們在zui開始的時候就阻斷促炎性免疫細胞的活性,那么或許就可以有效治療疾病,通過對腸道免疫系統(tǒng)的研究,或許就可以幫助尋找更多的療法選擇來開發(fā)一系列藥物治療炎性腸病。隨后研究者對用美沙拉秦治療的肥胖小鼠機體的腸道炎性反應(yīng)進行研究,美沙拉秦是一種用于治療炎性腸病的藥物,研究者發(fā)現(xiàn)這種藥物可以逆轉(zhuǎn)機體的胰島素耐受性,并且可以將小鼠機體的血糖水平降至正常情況下。
研究者表示,利用這種藥物我們或許就可以有效抑制小鼠的2型糖尿病,如果該藥物在人類機體中也可以發(fā)揮相同的作用,那么其將改變?nèi)祟惖奶悄虿☆A(yù)防和治療領(lǐng)域,后期研究者將通過更為深入的研究來闡明該藥物的作用機理;當前研究揭示了腸道的改變或許可以被靶向作用來開發(fā)一系列有效、副作用較小的療法來降低胰島素的耐受性,進而治療2型糖尿病。xy-E10001 人原鈣黏素1(PCDH1)ELISA試劑盒 96t一盒
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