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芬蘭東部大學(xué)的研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了能夠靶向細(xì)菌感染的新化合物，這可能為抗生素耐藥性提供了答案。

據(jù)《化學(xué)醫(yī)學(xué)》雜志報(bào)道，普拉桑蒂·梅達(dá)拉和他的同事將一種叫做LsrK的蛋白質(zhì)作為目標(biāo)，這種蛋白質(zhì)參與了一種叫做群體感應(yīng)的細(xì)菌交流過(guò)程。

群體感應(yīng)使細(xì)菌定植、產(chǎn)生毒力因子、形成生物膜并建立感染。

因此，破壞群體感應(yīng)過(guò)程已成為研究可能抑制和抑制細(xì)菌的試劑的新焦點(diǎn)。

在抗生素耐藥性增加的時(shí)代，靶向參與細(xì)菌交流的酶(群體感應(yīng))代表了對(duì)抗細(xì)菌感染的新策略。"

prasanti Medarametla，研究員

群體感應(yīng)是由稱為自動(dòng)誘導(dǎo)子( AIs )的分子介導(dǎo)的，而稱為AI - 2的信號(hào)分子對(duì)于種內(nèi)和種間細(xì)菌通訊是*的。

AI - 2的磷酸化是由酶LsrK介導(dǎo)的，這意味著抑制這種蛋白可以使群體感應(yīng)失活。然而，迄今為止，還沒(méi)有這種LsrK抑制劑的報(bào)道。

現(xiàn)在，Medarametla和他的同事已經(jīng)使用計(jì)算方法來(lái)模擬LsrK的結(jié)構(gòu)，并篩選化合物庫(kù)來(lái)尋找蛋白質(zhì)的潛在抑制劑。

終，研究小組確定了四次打擊LsrK的微電機(jī)活動(dòng)。

該小組確定的LsrK抑制劑將進(jìn)一步開(kāi)發(fā)，以確保高親和力和功能，從而可以用作工具，幫助研究人員了解如何在AI - 2途徑中抑制LsrK。

考慮到對(duì)LsrK的結(jié)構(gòu)知之甚少，目前的研究提供了令人興奮的新見(jiàn)解，涉及蛋白質(zhì)的行為以及如何潛在地干擾確保毒性的蛋白質(zhì)底物動(dòng)力學(xué)。

這些結(jié)果證明了該模型的實(shí)用性，為進(jìn)一步優(yōu)化LsrK抑制劑作為抗氣脹劑提供了類(lèi)。"

prasanti Medarametla，研究員

芬蘭東部大學(xué)的新型抗菌藥物。

基于結(jié)構(gòu)的LsrK激酶抑制劑虛擬篩選，用于靶向群體感應(yīng)。

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