導(dǎo)致成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體 3 (FGFR3) 組成性激活的突變導(dǎo)致骨骼疾病，其特征是短肢侏儒癥和顱縫過早閉合。在以前的工作中，表明先天性 FGFR3 缺乏會(huì)導(dǎo)致骨骼過度生長(zhǎng)。結(jié)合使用成像、經(jīng)典組織學(xué)和分子細(xì)胞生物學(xué)，我們現(xiàn)在表明年輕的成年 FGFR3(-/-) 小鼠由于皮質(zhì)骨厚度減少和骨小梁礦化缺陷而骨質(zhì)減少。在組織學(xué)和組織形態(tài)學(xué)分析中證實(shí)了通過微型計(jì)算機(jī)斷層掃描觀察到的礦化骨減少和小梁連通性缺失，這表明礦化表面的鈣黃綠素標(biāo)記顯著減少，并且 4 個(gè)月大的 FGFR3(-/-) 小鼠長(zhǎng)骨中的類骨質(zhì)顯著增加。這些改變與已識(shí)別的分化成骨細(xì)胞標(biāo)記的染色增加和抗酒石酸酸性磷酸酶陽(yáng)性破骨細(xì)胞的數(shù)量增加有關(guān)。來(lái)自 FGFR3(-/-) 小鼠的粘附骨髓衍生細(xì)胞的原代培養(yǎng)物表達(dá)了分化成骨細(xì)胞的標(biāo)記，但與同齡的 FGFR3(+/+) 培養(yǎng)物相比，礦化結(jié)節(jié)的形成較少。我們的觀察揭示了 FGFR3 在產(chǎn)后骨骼生長(zhǎng)和重塑中的作用，這將其確定為骨質(zhì)減少癥和與骨礦化缺陷相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)。這些改變與已識(shí)別的分化成骨細(xì)胞標(biāo)記的染色增加和抗酒石酸酸性磷酸酶陽(yáng)性破骨細(xì)胞的數(shù)量增加有關(guān)。來(lái)自 FGFR3(-/-) 小鼠的粘附骨髓衍生細(xì)胞的原代培養(yǎng)物表達(dá)了分化成骨細(xì)胞的標(biāo)記，但與同齡的 FGFR3(+/+) 培養(yǎng)物相比，礦化結(jié)節(jié)的形成較少。我們的觀察揭示了 FGFR3 在產(chǎn)后骨骼生長(zhǎng)和重塑中的作用，這將其確定為骨質(zhì)減少癥和與骨礦化缺陷相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)。這些改變與已識(shí)別的分化成骨細(xì)胞標(biāo)記的染色增加和抗酒石酸酸性磷酸酶陽(yáng)性破骨細(xì)胞的數(shù)量增加有關(guān)。來(lái)自 FGFR3(-/-) 小鼠的粘附骨髓衍生細(xì)胞的原代培養(yǎng)物表達(dá)了分化成骨細(xì)胞的標(biāo)記，但與同齡的 FGFR3(+/+) 培養(yǎng)物相比，礦化結(jié)節(jié)的形成較少。我們的觀察揭示了 FGFR3 在產(chǎn)后骨骼生長(zhǎng)和重塑中的作用，這將其確定為骨質(zhì)減少癥和與骨礦化缺陷相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)。來(lái)自 FGFR3(-/-) 小鼠的粘附骨髓衍生細(xì)胞的原代培養(yǎng)物表達(dá)了分化成骨細(xì)胞的標(biāo)記，但與同齡的 FGFR3(+/+) 培養(yǎng)物相比，礦化結(jié)節(jié)的形成較少。我們的觀察揭示了 FGFR3 在產(chǎn)后骨骼生長(zhǎng)和重塑中的作用，這將其確定為骨質(zhì)減少癥和與骨礦化缺陷相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)。來(lái)自 FGFR3(-/-) 小鼠的粘附骨髓衍生細(xì)胞的原代培養(yǎng)物表達(dá)了分化成骨細(xì)胞的標(biāo)記，但與同齡的 FGFR3(+/+) 培養(yǎng)物相比，礦化結(jié)節(jié)的形成較少。我們的觀察揭示了 FGFR3 在產(chǎn)后骨骼生長(zhǎng)和重塑中的作用，這將其確定為骨質(zhì)減少癥和與骨礦化缺陷相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)。