RSL3

MCE 國際站：RSL3

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-100218A

CAS：1219810-16-8

Synonyms：(1S,3R-RSL3

純度：0.999

存儲(chǔ)條件：4°C，密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C，2年；-20°C，1年（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：RSL3 ((1S,3R)-RSL3) 是一種谷胱甘肽過氧化物酶 4 (GPX4) 的抑制劑 (ferroptosis 激動(dòng)劑)，可降低 GPX4 的表達(dá)，誘導(dǎo)頭頸部癌細(xì)胞的肥大性死亡。在 HN3 耐受細(xì)胞中，可增加 p62 和 Nrf2 的蛋白水平，使 Keap1 滅活。

體外：RSL3 (0-8 μM，72 小時(shí)) 有效降低 HN3 細(xì)胞的活力，HN3 中的 IC50 為 0.48 μM，HN3-rslR 細(xì)胞中的 IC50 分別為 5.8 μM[1]。 RSL3 (0-8 μM，24 hours) 降低 HN3-rslR 細(xì)胞中 GPX4 蛋白的表達(dá)，增加 p62 和 Nrf2 的表達(dá)并使 Keap1 失活[1]。 鐵死亡敏感細(xì)胞系 敏感細(xì)胞系 實(shí)驗(yàn)條件 MCF10A-RAS[2] 0-10 μM; 48 h MDA-MB-468[3] 0.1-1 μM; 24?h PC-3[3] 0.01-1 μM; 24?h Huh-7[3] 0.01-1 μM; 24?h Raji[3] 0.01-1 μM; 24?h MEF[3] 0.1-100 nM; 24?h HT-22 neuron[4] 200 nM; 16 h NCI-H508[5] 0.1-10 μM; 48?h LoVo[5] 0.1-10 μM; 48?h LS513[5] 0.1-10 μM; 48?h SW480[5] 0.1-10 μM; 48?h SW620[5] 0.1-10 μM; 48?h SW1116[5] 0.1-10 μM; 48?h DLD-1[5] 0.1-10 μM; 48?h Caco-2[5] 0.1-10 μM; 48?h HT-1080[6] 0-10 μM; 48 h; IC50 1.55 μM MDA-MB-436[7] 0.1-2 μM; 24 h HT-29[7] 0.1-2 μM; 24 h U-373[7] 0.1-2 μM; 24 h A549[8] 1 nM-100 μM; 24 h; IC50 0.5 μM H1975[8] 1 nM-100 μM; 24 h; IC50 150 nM MAD-MB-231[9] 0-10 μM; 96 h; IC50 0.71 μM HCC1937[9] 0-10 μM; 96 h; IC50 0.85 μM 鐵死亡不敏感細(xì)胞系 不敏感細(xì)胞系 實(shí)驗(yàn)條件 HS578T[10] 0-2.5 μM; 24 h MCF10A[10] 0-2.5 μM; 24 h MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：RSL3 (100 mg/kg，瘤內(nèi)注射，每周兩次，持續(xù) 20 天) 與葫蘆巴堿 (HY-N0414) 聯(lián)合使用可顯著抑制攜帶 HN3R 細(xì)胞的小鼠的腫瘤生長[1]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

IC50 & Target：Glutathione peroxidase 4[1]

熱銷產(chǎn)品：Bimekizumab  | WM-8014  | 5'-Methylthioadenosine  | Teriparatide  | Prexasertib  | p-SCN-Bn-DOTA  | Palivizumab  | Nicotinamide riboside (chloride)  | CCR2 antagonist 1  | PDK4-IN-1 (hydrochloride)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Shin D, et al. Nrf2 inhibition reverses resistance to GPX4 inhibitor-induced ferroptosis in head and neck cancer. Free Radic Biol Med. 2018 Dec;129:454-462.[2]. Romani P, et al., Mitochondrial fission links ECM mechanotransduction to metabolic redox homeostasis and metastatic chemotherapy resistance. Nat Cell Biol. 2022 Feb;24(2):168-180.

[3]. Zhang Z, et al., CGI1746 targets σ1R to modulate ferroptosis through mitochondria-associated membranes. Nat Chem Biol. 2024 Jan 11. 

[4]. Chen T, et al., Mitochondrial transplantation rescues neuronal cells from ferroptosis. Free Radic Biol Med. 2023 Nov 1;208:62-72. 

[5]. Zhu JF, et al., Ibrutinib facilitates the sensitivity of colorectal cancer cells to ferroptosis through BTK/NRF2 pathway. Cell Death Dis. 2023 Feb 23;14(2):151. 

[6]. Song H, et al., A potent GPX4 degrader to induce ferroptosis in HT1080 cells. Eur J Med Chem. 2024 Feb 5;265:116110.

[7]. Zheng J, et al., Sorafenib fails to trigger ferroptosis across a wide range of cancer cell lines. Cell Death Dis. 2021 Jul 13;12(7):698.

 [8]. Cheff DM, et al., The ferroptosis inducing compounds RSL3 and ML162 are not direct inhibitors of GPX4 but of TXNRD1. Redox Biol. 2023 Jun;62:102703.

 [9]. Li P, et al., Inhibition of cannabinoid receptor type 1 sensitizes triple-negative breast cancer cells to ferroptosis via regulating fatty acid metabolism. Cell Death Dis. 2022 Sep 21;13(9):808.

[10]. Brown CW, et al., Prominin2 Drives Ferroptosis Resistance by Stimulating Iron Export. Dev Cell. 2019 Dec 2;51(5):575-586.e4.