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IL10及其受體細(xì)胞篩選模型2022/08/29: Background白細(xì)胞介素-10（IL-10）也稱(chēng)為人細(xì)胞因子合成抑制因子（CSIF），是一種抗炎癥的細(xì)胞因子。作為一種免疫抑制細(xì)胞因子，IL-10可由多種類(lèi)型細(xì)胞產(chǎn)生，包括巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞等。IL-10在免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)中具有多效作用，一方面，IL-10能夠抑制由巨噬細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞等產(chǎn)生的炎癥因子如IFN-γ、IL-2、IL-3、TNFα和GM-CSF的合成，同時(shí)它也可以抑制抗原呈遞細(xì)胞的抗原呈遞能力；另一方面，它也刺激某些T細(xì)胞和肥大細(xì)胞，并刺激B細(xì)

新品發(fā)布【地中海貧血標(biāo)準(zhǔn)品】2022/08/19: 地中海貧血簡(jiǎn)稱(chēng)“地貧”，英文thalassemia，地貧首先由Thomascooley和PearlLee兩位科學(xué)家，在1925年地中海地區(qū)發(fā)現(xiàn)的。但是實(shí)際上，這種病廣泛分布在熱帶和亞熱帶地區(qū)。在中國(guó)，一般是南方的省份有較高的發(fā)病率，比如廣東、廣西、海南、云南等，大概20%的人攜帶地中海貧血基因，發(fā)病率在10%左右。血紅蛋白是人體紅細(xì)胞中負(fù)責(zé)攜帶氧氣的蛋白，血紅蛋白由四個(gè)亞基構(gòu)成，分別為兩個(gè)α亞基和兩個(gè)β亞基，在與人體環(huán)境相似的電解質(zhì)溶液中血紅蛋白的四個(gè)亞基可以自動(dòng)組裝成α2β2的形態(tài)。血紅蛋白的

HRAS基因檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)品2022/08/04: 背景HRAS（哈維大鼠肉瘤病毒癌基因同源物）編碼GTP-aseHRas蛋白，這是三種人類(lèi)RAS蛋白之一。RAS蛋白是小的GTP酶，是生長(zhǎng)因子受體信號(hào)傳導(dǎo)下游的中心介質(zhì)，因此對(duì)細(xì)胞增殖、存活和分化至關(guān)重要。HRAS基因?qū)儆赗as癌基因家族，其成員與哺乳動(dòng)物肉瘤逆轉(zhuǎn)錄病毒的轉(zhuǎn)化基因有關(guān)。這些基因編碼的產(chǎn)物在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中發(fā)揮作用。H-Ras蛋白可將來(lái)自細(xì)胞外的信號(hào)傳導(dǎo)至細(xì)胞核內(nèi)，這些信號(hào)可指示細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂（增殖）、成熟并具有特殊功能（分化）。H-Ras如同一個(gè)開(kāi)關(guān)，它是GTP酶——可將GTP轉(zhuǎn)換成

腫瘤免疫新型靶點(diǎn)——趨化因子受體2022/08/01: 靶點(diǎn)，如PD-1，Tim-3、LAG-3等。但隨著同質(zhì)化競(jìng)爭(zhēng)嚴(yán)重和研究的深入，國(guó)內(nèi)外的醫(yī)藥工業(yè)界逐步把目光轉(zhuǎn)向固有免疫和免疫系統(tǒng)的更多方面，探索更復(fù)雜的免疫調(diào)控機(jī)理，開(kāi)發(fā)更豐富的療法。其中一類(lèi)靶點(diǎn)---趨化因子受體非常值得關(guān)注，這類(lèi)靶點(diǎn)涉及免疫系統(tǒng)的多個(gè)方面，在腫瘤免疫中的作用和機(jī)理有別于免疫檢查點(diǎn)，已經(jīng)取得很大的進(jìn)展，有著廣闊前景。趨化因子受體家族簡(jiǎn)介趨化因子是一類(lèi)由細(xì)胞分泌的信號(hào)蛋白，誘導(dǎo)臨近反應(yīng)細(xì)胞定向趨化的能力，命名為趨化細(xì)胞因子。在炎癥、淋巴器官發(fā)育、細(xì)胞運(yùn)輸、淋巴組織內(nèi)的濾泡形式、血

CD47/PD-(L)1 雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2022/07/21: BackgroundPD-1免疫檢查點(diǎn)在腫瘤表達(dá)其配體PD-L1的陽(yáng)性患者中會(huì)減弱T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的能力已經(jīng)廣為人知。盡管通過(guò)阻斷PD-1或PD-L1的治療可以重新激活抗腫瘤的T細(xì)胞免疫反應(yīng)，但免疫抑制在許多腫瘤中仍然普遍存在。在患有這些類(lèi)型腫瘤的患者中，僅通過(guò)PD-1/PD-L1抑制并不能獲得足夠的抗腫瘤活性。CD47是免疫球蛋白超家族中的一種細(xì)胞表面分子，是另一種被證明在各種惡性腫瘤細(xì)胞上普遍存在過(guò)度表達(dá)的抑制性免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn)，被通俗地描述為“不要吃我”信號(hào)的調(diào)節(jié)器。CD47可與多種蛋白

CD74-ROS1的藥靶模型+DNARNA標(biāo)準(zhǔn)品+ddPCR試劑盒2022/07/18: ROS原癌基因1(ROS1)由位于染色體6q22.1的ROS1基因編碼，屬于酪氨酸激酶胰島素受體亞家族，于1986年在涉及肌肉瘤RNAUR2腫瘤病毒的研究中被發(fā)現(xiàn)。ROS1的生理作用仍存在爭(zhēng)議；其表達(dá)主要在肺組織中觀(guān)察到，其次是宮頸和結(jié)腸?？梢韵胂?，酪氨酸激酶胰島素受體在胚胎發(fā)育中起著關(guān)鍵作用。ROS1蛋白顯示出與ALK（均屬于胰島素受體超家族）的大量同源性，特別是在A(yíng)TP結(jié)合位點(diǎn)（84%同源性）和激酶域（64%同源性）。ROS1的融合突變，通常會(huì)導(dǎo)致與幾個(gè)融合伙伴的基因融合，由此產(chǎn)生的融合蛋白

FLT3基因檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)品2022/07/07: FLT3介紹FLT3（Fms-likeTyrosineKinase-3，CD135）是一種由FLT3基因編碼的蛋白質(zhì)。FLT3是一種細(xì)胞因子受體，屬于受體酪氨酸激酶III類(lèi)。FLT3是細(xì)胞因子FLT3配體（FLT3L）的受體。FLT3配體（FLT3L）由骨髓基質(zhì)干細(xì)胞及其他細(xì)胞分泌，并可協(xié)同其他生長(zhǎng)因子，促進(jìn)干細(xì)胞、祖細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞核自然殺傷細(xì)胞的增殖。FLT3L具有顯著活化造血干細(xì)胞的功能，被認(rèn)為是干細(xì)胞生長(zhǎng)因子。當(dāng)FLT3配體（FLT3L）與FLT3結(jié)合，后者發(fā)生二聚體化，酪氨酸殘基自身磷

增強(qiáng)腫瘤免疫療法新靶點(diǎn)：ADORA2B（腺苷A2B受體）2022/06/30: 腺苷受體簡(jiǎn)介腺苷Adenosine在各種生理功能中扮演著重要角色，腺苷受體（Adenosinereceptors，AR）作為潛在的藥物治療靶標(biāo)受到關(guān)注。腺苷受體屬于G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR)超家族，包括A1、A2A、A2B、A3亞型，其中A2B受體由于對(duì)腺苷有著特殊的低親和力，在腫瘤TME中高濃度腺苷（25uM）的條件下才會(huì)活化，A2BR可激活cAMP和下游通路，與免疫抑制相關(guān)，因此在哮喘和腫瘤免疫療法方面存在應(yīng)用價(jià)值。現(xiàn)有的腫瘤免疫療存在有效率不高，對(duì)很多“冷”腫瘤響應(yīng)低或者不響應(yīng)問(wèn)題。針對(duì)這

第四代ALK激酶抑制劑篩選模型2022/06/23: 背景間變性淋巴瘤激酶（ALK）基因的染色體重排會(huì)產(chǎn)生致癌性融合蛋白，大約3%-5%的非小細(xì)胞肺癌患者會(huì)存在這種融合蛋白陽(yáng)，這些融合蛋白會(huì)表現(xiàn)出異常的二聚或寡聚，導(dǎo)致組成性ALK激活驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生。研發(fā)現(xiàn)狀在臨床前NSCLC模型中，發(fā)現(xiàn)ALK與EML4基因融合形成EML4-ALK具有高度致癌性，而在臨床上，用小分子ALK抑制劑靶向EML4-ALK激酶結(jié)構(gòu)域?qū)LK+NSCLC患者有明顯的臨床益處。迄今為止，已經(jīng)有三代ALK抑制劑藥物獲批，包括第一代（克唑替尼）、第二代（阿來(lái)替尼、百加替尼、西替尼）和

針對(duì)ctDNA的MRD檢測(cè)，你參與了嗎？2022/06/16: MRD是指治療后體內(nèi)殘留的腫瘤細(xì)胞或者標(biāo)志物，通常的翻譯有3種，微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）、可檢測(cè)殘留病灶（MeasurableResidualDisease）、分子殘留病灶（MolecularResidualDisease）。微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）一詞最早是出現(xiàn)在血液瘤中，是指治療后殘留的腫瘤細(xì)胞很少，很微小，常規(guī)檢測(cè)的靈敏度不足以檢測(cè)到，一般是由于藥物不應(yīng)答、藥物耐藥等等原因，因此此時(shí)MRD的檢測(cè)可以是分子檢測(cè)（比如NG

老靶點(diǎn)迭代突破創(chuàng)新：Her2靶點(diǎn)細(xì)胞模型2022/05/31: 2022年的ASCO會(huì)議即將召開(kāi)，從已公布的部分摘要來(lái)看Her2靶點(diǎn)將再次成為本次會(huì)議焦點(diǎn)之一。阿斯利康/第一三共、spectrum、百濟(jì)神州、康寧杰瑞、科倫藥業(yè)、榮昌生物、樂(lè)普生物等各藥企采用不同的技術(shù)路線(xiàn)治療Her2陽(yáng)性腫瘤，陸續(xù)公布的臨床數(shù)據(jù)均有較好療效，值得重點(diǎn)關(guān)注。Fig1.Her2PositiveCancerHER2簡(jiǎn)介Her2是一個(gè)發(fā)現(xiàn)較早的致癌基因，1984年被Schechter等人發(fā)現(xiàn)，近40年來(lái)該靶點(diǎn)的作用機(jī)制、藥物和新療法不斷被發(fā)現(xiàn)創(chuàng)新，取得了巨大的進(jìn)步，也是有著巨大潛力的

CCR8 | 潛在重磅腫瘤免疫治療靶點(diǎn)2022/05/12: CCR8簡(jiǎn)介CCR8是趨化因子受體家族的成員之一，是一種G蛋白偶聯(lián)受體。CCL1是CCR8的主要配體，CCR8的其它配體還包括有CCL8、CCL16和CCL18。研究發(fā)現(xiàn)CCR8在腫瘤浸潤(rùn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）上特異性表達(dá)，也在Th2細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞上表達(dá)；然而，它在外周血Treg或正常組織中基本不表達(dá)。CCR8的主要作用是參與Treg和Th2細(xì)胞向炎癥和腫瘤部位的募集。大量研究表明，CCR8的高表達(dá)與多種癌癥有關(guān)，其中包括結(jié)直腸癌、乳腺癌、胃癌、轉(zhuǎn)移性腦癌和轉(zhuǎn)移性肝癌等，特別是人們發(fā)現(xiàn)從乳腺癌

你必須知道的抑癌基因PTEN2022/04/21: PTEN簡(jiǎn)介PTEN基因（第10號(hào)染色體同源丟失性磷酸酶張力蛋白基因），定位于人染色體10q23.3，含9個(gè)外顯子和8個(gè)內(nèi)含子，全長(zhǎng)200kb,mRNA全長(zhǎng)5.5kb,分子量47KD，由1209個(gè)核苷酸所組成的開(kāi)放閱讀框cDNA序列編碼著含403個(gè)氨基酸的蛋白質(zhì)。氨基端磷酸酶結(jié)構(gòu)區(qū)、脂質(zhì)結(jié)合的C2結(jié)構(gòu)區(qū)和由約50個(gè)氨基酸組成的羧基端結(jié)構(gòu)區(qū)共同組成與抗腫瘤作用相關(guān)的PTEN蛋白結(jié)構(gòu)，其中發(fā)揮主要抑癌作用的功能區(qū)是具有絲氨酸/蘇氨酸，絡(luò)氨酸雙特異性磷酸酶活性的氨基端磷酸酶結(jié)構(gòu)區(qū)。PTEN是目前為止發(fā)

細(xì)胞因子風(fēng)暴和自身免疫性炎癥治療新靶點(diǎn)GM-CSF2022/04/14: Background細(xì)胞因子風(fēng)暴（cytokinestormsyndromes,CSS）是人體被微生物感染或CAR-T細(xì)胞輸入后，引起體液內(nèi)多種細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、IL-17、G-CSF、GM-CSF、MCP-1、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象，它是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。這是一種全身性失控炎癥反應(yīng)，常由微生物感染引起，在抵御病原體侵襲時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)分泌大量細(xì)胞因子，細(xì)胞因子又轉(zhuǎn)而刺激免疫細(xì)胞。通常情況下，炎癥反應(yīng)會(huì)得到一定調(diào)控

拯救偏頭痛！CGRP及其受體拮抗劑研究進(jìn)展2022/04/06: Background偏頭痛是一種復(fù)雜的神經(jīng)血管疾病，每年大約有12%的人群會(huì)不同程度受到該疾病的困擾，其疾病主要特征是劇烈的頭痛，并可能伴有對(duì)光的敏感性（畏光）、聲音敏感性（聲音恐懼）等其它癥狀。三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)的激活目前被認(rèn)為是導(dǎo)致偏頭痛的主要途徑，該系統(tǒng)由來(lái)自三叉神經(jīng)節(jié)第一或眼區(qū)的傷害性神經(jīng)、負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)腦血流量的主要血管，以及位于大腦痛覺(jué)敏感區(qū)域的較小血管（稱(chēng)為腦膜）組成。而三叉神經(jīng)節(jié)由假性單極神經(jīng)細(xì)胞組成，主要是Aδ和C-纖維，負(fù)責(zé)將來(lái)自腦膜血管的傷害性信息傳遞到尾側(cè)腦干或高位頸髓，從而引發(fā)

【靶點(diǎn)模型】AKT基因的藥物開(kāi)發(fā)2022/03/29: 絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT，也稱(chēng)為蛋白激酶B(PKB)，是磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)細(xì)胞內(nèi)通路的關(guān)鍵成分，在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、存活和代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。三種AKT同種型（AKT1、AKT2和AKT3）由具有高度序列同源性的不同基因編碼，并顯示出保守的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。在癌細(xì)胞中，AKT1參與增殖和生長(zhǎng)，促進(jìn)腫瘤發(fā)生和抑制細(xì)胞凋亡，而AKT2調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)，有利于侵襲和轉(zhuǎn)移，AKT3過(guò)度活化在癌癥中的作用仍然存在爭(zhēng)議。Fig1.AKT結(jié)構(gòu)：三種AKT同種型(AKT1/2/3)是具有共同結(jié)構(gòu)的激酶，其由N

RET基因如何檢測(cè)？2022/03/17: RET基因轉(zhuǎn)染重排（RET）是每個(gè)人細(xì)胞內(nèi)都有的一類(lèi)基因。RET基因異常激活可導(dǎo)致多種腫瘤（甲狀腺癌、非小細(xì)胞肺癌、乳腺癌、大腸腺癌等等）的發(fā)生、發(fā)展，其主要包括兩種變異形式：RET基因重排/融合和RET基因點(diǎn)突變。RET基因與疾病RET融合陽(yáng)性的非小細(xì)胞肺癌患者通常具有年齡≤60歲、不吸煙、擁有其他致癌性驅(qū)動(dòng)的可能性更低、腫瘤細(xì)胞中印戒細(xì)胞比例≥10%、更小體積、更早淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、低分化的特點(diǎn)。RET基因重排/融合發(fā)生于10%~20%的甲狀腺乳頭狀癌（PTC），在放射線(xiàn)誘導(dǎo)的PTC中發(fā)生率更高。

降糖+減肥？GIPR靶點(diǎn)研究進(jìn)展2022/03/10: GLP-1（胰高血糖素樣肽1）和GIP（葡萄糖依賴(lài)性促胰島素肽）都是人腸道黏膜分泌的一種腸促胰素多肽，分別由近端腸道K細(xì)胞和遠(yuǎn)端腸道L細(xì)胞產(chǎn)生。前者可以與胰島β細(xì)胞上的GLP-1R受體結(jié)合并刺激胰島素分泌，產(chǎn)生降低血糖的作用，還可以減少食物攝取和延緩胃排空，控制體重；后者與GIPR受體結(jié)合后具有調(diào)節(jié)能量代謝、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、刺激胰島素釋放、抑制胃的蠕動(dòng)和排空等功能，可補(bǔ)充GLP-1R受體作用，現(xiàn)有研究表明GIP的主要作用為：1.刺激胰島素分泌；2.作用于大腦，增加神經(jīng)肽分泌，降低大腦活躍

熱門(mén)CTLA4&PD1/L1雙靶點(diǎn)抗體活性檢測(cè)細(xì)胞模型2022/03/03: T細(xì)胞在癌癥、感染和自身免疫性疾病相關(guān)的不同類(lèi)型的免疫反應(yīng)中都發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。T細(xì)胞與抗原呈遞細(xì)胞的特異性相互作用往往決定了T細(xì)胞的命運(yùn)并調(diào)節(jié)其抗腫瘤反應(yīng)。基礎(chǔ)及臨床研究發(fā)現(xiàn)了許多調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能的免疫調(diào)節(jié)分子，其中，表達(dá)在T細(xì)胞上的免疫檢查點(diǎn)分子通過(guò)激活信號(hào)（共刺激分子）或抑制信號(hào)（共抑制分子）調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能，在免疫系統(tǒng)中起著核心作用。目前，靶向T細(xì)胞功能的免疫檢查點(diǎn)抗體療法已經(jīng)獲得了激動(dòng)人心的療效，取得了很大的成功，其中包括針對(duì)程序性細(xì)胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1的Pemb

【分享】NIST開(kāi)發(fā)ERBB2- CNV標(biāo)準(zhǔn)品的一些思路2022/02/25: 一般來(lái)說(shuō)，拷貝數(shù)變異CNV（copynumbervariant）被定義為人類(lèi)基因組中1kb或更大的DNA的片段的擴(kuò)增或減少，CNV可以分為拷貝數(shù)擴(kuò)增(copynumbergain)和拷貝數(shù)缺失(copynumberloss)，在腫瘤細(xì)胞中，往往會(huì)出現(xiàn)原癌基因的擴(kuò)增，抑癌基因的缺失，擴(kuò)增和缺失一般會(huì)直接影響RNA和蛋白的表達(dá)，進(jìn)而影響腫瘤的發(fā)生、發(fā)展，與腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、藥物敏感性、耐藥性都密切相關(guān)。有數(shù)據(jù)表明，CNV在人類(lèi)癌癥基因組中普遍存在，比起單核苷酸多態(tài)性(SNP)，CNV影響更大的基因組片

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