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南京科佰生物科技有限公司

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CBP74240PDL1 Target Cell (Adherent)
PDL1 Target Cell (Adherent)
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具體成交價以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • 型號 CBP74240
  • 品牌 cobioer/科佰生物
  • 廠商性質(zhì) 代理商
  • 所在地 南京市

更新時間:2024-12-03 14:57:56瀏覽次數(shù):19

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【簡單介紹】
供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 T-25 Flask
貨號 CBP74240 應(yīng)用領(lǐng)域 生物產(chǎn)業(yè)
PDL1 Target Cell (Adherent)
【詳細(xì)說明】

PDL1 Target Cell (Adherent)

I. Background
     腫瘤細(xì)胞可以借助免疫檢查點受體逃避機體免疫系統(tǒng)的識別和殺傷,因此阻斷免疫檢 查點受體可能是一種廣泛有效的治療方法。目前,抗 PD-1/PD-L1 抗體雖然比較 成熟,與抗 CTLA4 抗體類似,但由于存在耐藥性,患者的總體有效率較低,因此尋找新的療靶點迫在眉睫。

     Programmed Cell Death Protein 1(PD-1) ,一種在激活的 T 細(xì)胞上表達(dá)的受體,與其 配體 PD-L1 和 PD-L2 結(jié)合,負(fù)向調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。 PD-1 配體存在于大多數(shù)癌癥中,PD- 1:PD-L1/2 相互作用會抑制 T 細(xì)胞活性,并使癌細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視。 PD1/PDL1 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通 路是抑制的重要組成部分,可以抑制 T 淋巴細(xì)胞的興奮,增強腫瘤細(xì)胞的免疫耐 受,從而實現(xiàn)腫瘤免疫逃逸。PD1 與 PDL1 結(jié)合可以減弱 T 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視,導(dǎo)致免 疫反應(yīng)缺失,甚至導(dǎo)致 T 細(xì)胞凋亡。PD1/PDL1 抑制劑可解除抗腫瘤 T 細(xì)胞的免疫抑制, 從而導(dǎo)致 T 細(xì)胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。PD-1:PD-L1/2 通路還參與 調(diào)節(jié)自身免疫反應(yīng),使這些蛋白質(zhì)成為多種癌癥以及多發(fā)性硬化癥、關(guān)節(jié)炎、狼瘡和 I 型 糖尿病的有希望的治療靶點。磷酸酶 SHP2 是 T 細(xì)胞功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,它介導(dǎo) TCR 下游的激活信號以及 PD-1 下游的抑制信號。
II. Description
     PDL1 Target Cell(Adherent)作為 PD1 SHP2 Reporter Cell 的靶細(xì)胞,藥靶模型很好的 模擬了體內(nèi) PD1&SHP2 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,原理見下圖所示。

PDL1 Target Cell (Adherent)

Figure 1. PDL1 Target Cell(Adherent)模型原理圖
III. Introduction
Expressed gene:PDL1
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:F12k+10%FBS+400 μg/ml hygromycin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional(Report Gene) Assay
IV. Representative Data

PDL1 Target Cell (Adherent)

Figure 2. Blocking of PD1 induced PD1 SHP2 Reporter Cell (C17) Activity by PD1 Neutralizing Antibody with PDL1 Target cell (Adherent)(C11). Blocking of PDL1 induced PD1 SHP2 Reporter Cell (C17) Activity by Atezolizumab with PDL1 Target Cell (Adherent)(C11).





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